TIROIDE E CUTE
Il
meccanismo dell’attività degli ormoni tiroidei sulla cute non è stato ancora
definitivamente chiarito. Specifici recettori non sono stati fino ad ora
dimostrati a livello della cute, ma gli effetti degli ormoni tiroidei sulla cute
sono ben conosciuti e sono correlati con i livelli circolatori della T3. Gli
ormoni tiroidei giocano un importante ruolo nel mantenere le normali funzioni
cutanee in particolare il consumo di ossigeno, la sintesi proteica, le mitosi,
lo spessore cutaneo, la crescita dei capelli e una normale secrezione di
sebacea. Alcune di queste azioni degli ormoni tiroidei sulla cute sono indirette
e mediate da effetti più generali come la produzione di calore e un’alterata
dinamica cardiovascolare. L’iperidrosi e la vasodilatazione possono essere
determinate da alti livelli di ormoni tiroidei. Anche il morbo di Basedow e la
tiroidite di Hashimoto possono avere effetti sulla cute, come vedremo in
seguito.
Ipo
e ipertiroidismo sono
responsabili di numerose alterazioni cutanee. È essenziale valutare queste
malattie cutanee perchè potrebbero essere i sintomi iniziali di una patologia
tiroidea.
Ipotiroidismo
e cute
Nell’ipotiroidismo la cute è fredda, secca e
pallida con fine desquamazione. Il pallore è dovuto alla costrizione
dei vasi sanguigni cutanei e all’eccesso di fluido e di mucopolisaccaridi nel
derma, che comprime i piccoli vasi e cambia la rifrazione della luce. La
secchezza è causata da una diminuita secrezione sudoripara e sebacea e da una
variazione della tessitura della cute. L’epidermide è sottile e
ipercheratosica, con follicoli poco evidenti. E’ frequente un edema
periorbitario.
La
cute delle guancie è spesso eritematosa. Nei pazienti con ipotiroidismo di
lunga durata le palme delle mani e le piante dei piedi e le pieghe naso-labiali
assumono un colorito giallo-arancione per accumulo di carotene nello strato
corneo, causato da un blocco della conversione del beta-carotene in vitamina A (carotenodermia).
La xerosi può essere severa tanto da
essere considerata una forma di ittiosi acquisita. Occasionalmente può
comparire una porpora dovuta,
probabilmente, ad una diminuzione dei fattori della coagulazione.
I
capelli sono opachi, secchi e fragili.
La perdita della barba, dei capelli e dei peli pubici e del terzo laterale del
sopracciglio è frequente.
Una massiva caduta di capelli avviene quando c’è una brusca insorgenza
dell’ipotiroidismo. La diminuzione della secrezione sebacea contribuisce alla
secchezza dei capelli.
Probabilmente la perdita dei capelli è dovuta ad un precoce arresto nella fase
anagen di crescita del capello. Un normale rapporto tra capelli telogen/anagen
è ripristinato con la terapia sostitutiva. E’ stata descritta la crescita di
peli lunghi e scuri sul dorso e sulle estremità di molti bambini con
ipotiroidismo. La causa è sconosciuta e molti bambini hanno anche un alterato
sviluppo psichico .
Nel 90% degli ipotiroidei le unghie sono sottili,
fragili e striate con solchi longitudinali e trasversali. Le
dimensioni e la velocità di crescita sono diminuite.
Una
tireotossicosi può essere dovuta a un morbo di Basedow, ad un gozzo
multinodulare tossico, ad un adenoma tossico, può essere presente nella fase
iniziale di una tiroidite, secondaria ad ingestione di un eccesso di ormoni
tiroidei, a neoplasie producenti ormoni tiroidei od a tumori TSH-secernenti
(carcinoma embrionale del testicolo, tumori trofoblastici e tumori ipofisari).
La cute è usualmente calda, arrossata e umida,
con un aspetto liscio e privo di rughe. Il calore e l’arrossamento sono dovuti
alla vasodilatazione periferica ed all’aumentato flusso sanguigno. Un arrossamento
episodico può presentarsi a livello del viso e del torace e può
esserci un persistente rossore a livello dei gomiti e delle palme delle mani.
E’ stata dimostrata un’aumentata fragilità capillare e possono svilupparsi teleangectasie
sul viso e sul torace. È presente un’iperidrosi
particolarmente pronunciata nel palmo nelle mani e nella pianta dei piedi, dove
le ghiandole sudoripare sono sotto il controllo del sistema nervoso simpatico.
Una
diffusa perdita di capelli è
presente nel 20-40% dei pazienti con ipertiroidismo. La gravità della perdita
di capelli non è direttamente correlata alla gravità dell’ipertiroidismo.
L’alopecia è generalmente più pronunciata dopo variazioni estreme del quadro
metabolico durante la terapia. Può comparire anche un’alopecia
areata, perdita di peli ascellari, pubici, del corpo e delle
sopracciglia. Il capello è soffice e sottile e spesso c’è un prematuro
ingrigirsi.
Alterazioni
delle unghie
si osservano approssimativamente nel 5% dei pazienti con ipertiroidismo. Le
unghie crescono velocemente, qualche volta sono morbide e friabili. Strie
longitudinali e appiattimento della superficie possono dare un “aspetto a
cucchiaio” delle unghie. Si può avere una onicolisi (unghia di
Plummer). Il margine libero delle unghie diviene ondulato e incurvato in alto.
Nel
2-4% dei pazienti con ipertiroidismo è evidente un’iperpigmentazione
localizzata del viso (specialmente nell’area periorbitaria), nel
collo, nelle cicatrici e nelle pieghe palmari.
La
prevalenza della vitiligine è
aumentata nelle malattie tiroidee ad origine autoimmunitarie, come il morbo di
Basedow e la malattia di Hashimoto. La vitiligine può precedere il disordine
endocrino e non è migliorata dal trattamento della disfunzione tiroidea.
Il mixedema pretibiale, caratterizzato
da placche giallo-brune con aspetto
a “buccia d’arancia”,
sembra insorgere solo in pazienti con malattie tiroidee autoimmunitarie,
soprattutto nel morbo di Basedow. La prevalenza del mixedema pretibiale nel
morbo di Basedow è stimata tra l’1 e il 10%. E’ frequentemente associato
con esoftalmo. Può presentarsi prima o dopo il trattamento della tireotossicosi
e può insorgere anche nella fase eutiroidea.
L’acropachia
tiroidea
si manifesta in meno dell’1% dei pazienti con morbo di Basedow; È
caratterizzata dall’aspetto “a bacchetta di tamburo” delle dita delle mani
e dei piedi, con proliferazione periostale diafisaria delle ossa distali e delle
falangi. L’acropachia è generalmente asintomatica; qualche volta è stato
riportato irrigidimento doloroso delle mani dovuto al rigonfiamento dei tessuti
molli. L’acropachia è più comune dopo il trattamento della tireotossicosi.
Prurito
e orticaria
possono essere presenti durante tutte le fasi dell’ipertiroidismo. Le cause
sono sconosciute. Il prurito così come l’orticaria sono generalmente
reversibili con il miglioramento dello stato ipertiroideo, anche se,
occasionalmente una orticaria cronica con angioedema può persistere.
Gli xantelasmi nella tireotossicosi
sono stati descritti da Thomson ed in genere persistono dopo il trattamento
della tireotossicosi.
Varie
I disordini tiroidei possono essere associati con varie altre patologie cutanee,
molte delle quali sono autoimmunitarie. Di frequente altri membri della stessa
famiglia possono presentare fenomeni autoimmunitari simili.
L’alopecia
areata
è stata associata con la tiroidite di Hashimoto, con il morbo di Addison, con
l’anemia perniciosa e con il diabete mellito giovanile. Nel 24% dei pazienti
con alopecia areata sono presenti una o più alterazioni dei tests di
funzionalità tiroidea senza peraltro segni clinici di patologia tiroidea .
Wolf e Feuerman furono i primi a
descrivere l’associazione del pemfigo con le
tireopatie autoimmunitarie. Un pemfigoide
bolloso è stato osservato in pazienti con tiroidite di Hashimoto e
morbo di Basedow .
Sono stati riportati casi di dermatomiosite
associata ad una tiroidite autoimmunitaria. Una tiroidite di
Hashimoto è stata anche descritta in pazienti con polimiosite, miastenia grave,
pemfigoide, carcinoma della vescica e nella scabbia norvegese. Poiché gli
antigeni di istocompatibilità HLA-B8 e DR3 sono più frequenti nella tiroidite
autoimmunitaria e nella dermatomiosite dell’adulto, è stata sospettata una
patogenesi autoimmunitaria comune ad entrambe.
Malattie
tiroidee autoimmuni sono state descritte anche in pazienti con sclerodermia.
Nicholson et al hanno descritto 3 pazienti con sclerodermia sistemica complicata
nel suo decorso dall’insorgenza di un morbo di Basedow.
Attualmente esiste ancora una controversia riguardo la relazione tra l’acanthosis
nigricans e le malattie tiroidee anche se l’acanthosis nigricans è
associata a molte endocrinopatie.
Nella
pustolosi palmoplantare è stata
riportata l’associazione con malattie tiroidee, come gozzo o alterazioni dei
dosaggi ormonali. Sindrome di Sweet
La sindrome di Sweet (dermatosi acuta
febbrile neutrofilica) è ritenuta secondaria ad una reazione di ipersensibilità
sia ad infezioni sia ad antigeni associati a tumori. Sebbene usualmente
associata a malattie mieloproliferative, la sindrome di Sweet è stata associata
anche con malattie autoimmunitarie come la sindrome di Sjögren, l’artrite
reumatoide, il lupus eritematoso sistemico e la colite ulcerosa, il morbo di
Basedow e la tiroidite subacuta
(verosimilmente su base virale).
Orticaria
Nel 15% dei pazienti con orticaria cronica
idiopatica ed angioedema sono state riportate
alterazioni della tiroide in particolare tireopatie autoimmunitarie.
La
vitiligine è stata associata con la
malattia di Addison, con l’anemia perniciosa, con il diabete mellito, con l’uveite,
con il melanoma, con l’insufficienza ovarica e testicolare e con le malattie
autoimmunitarie della tiroide.
La
descrizione originale della sindrome di Schmidt
includeva l’insufficienza surrenalica idiopatica e la tiroidite cronica
linfocitaria. Questa sindrome è stata attualmente ampliata comprendendo il
diabete mellito insulino-dipendente, l’ipoparatiroidismo, l’insufficienza
gonadica, l’anemia perniciosa, la candidosi mucocutanea e spesso una
tireotossicosi. La vitiligine è presente in meno del 10% dei pazienti, mentre
possono essere presenti altri disordini autoimmunitari come l’artrite
reumatoide giovanile e la nefropatia con depositi di IgA.
Braunstein ha riportato un caso di eritema
anulare centrifugo in un paziente con morbo di Basedow. L’eruzione
è scomparsa dopo il trattamento con iodio radioattivo. Un granuloma anulare
generalizzato è stato osservato in una donna con tiroidite autoimmunitaria,
risolto dopo somministrazione di tiroxina.
Il gozzo nella reticoloistiocitosi multicentrica
è probabilmente dovuta all’infiltrazione granulomatosa della ghiandola.
Alcuni casi di ipotiroidismo e di tiroidite autoimmunitaria sono stati descritti
in pazienti con pseudoxantoma elastico.